2018-2023年醫療醫藥行業風險投資態勢及投融資策略指引報告
風險投資是在創業企業發展初期投入風險資本,待其發育相對成熟后,通過市場退出機制將所投入的資本由股權形態轉化為資金形態,以收回投資,取得高額風險收益。全球風險資本市場已進入新一輪快速...
究竟是什么原因讓老李發生了如此大的改變?是退休后一下子閑下來不適應所致的“退休綜合癥”?還是如今發病率越來越高的抑郁癥?經過一系列的檢查、排除之后,最終目標竟鎖定在帕金森病。
62歲的老李曾是位大學教授,專業突出,為人隨和,雖算不上“萬人迷”吧,總歸也是受人尊重。可退休只過了短短2年多的時間,他竟徹徹底底變成了一個“萬人嫌”。
他要么不說話,一開口說話就跟人吵架。而除了“動口”之外,他還經常偷偷在家里“動手”搞破壞。故意把女兒新買的毛衣剪斷一根線,故意把家里的下水管道弄壞,故意用尖尖的東西把地板摳破……甚至往妻子的水杯里偷偷放瀉藥。
那么究竟是什么原因讓老李發生了如此大的改變?是退休后一下子閑下來不適應所致的“退休綜合癥”?還是如今發病率越來越高的抑郁癥?經過一系列的檢查、排除之后,最終目標竟鎖定在帕金森病。
退休老教授性情大變 竟是因得了帕金森病
在熟人的印象中,老李中等身材,穿著樸素得體,待人隨和,特別受學生歡迎。
直到2年多前退休離開學校,一切不合常規,甚至有些令人厭惡的改變就悄悄開始了。
“他不愛出門,整天窩在家里,還變得沉默寡言,讓他做任何事都一副提不起精神的樣子。”老李太太最先覺察到他不對勁,然后私下跟女兒商量。起初,他們懷疑是“退休綜合癥”,因為老李以前工作很忙,現在一下子閑下來,不適應也極有可能。
因此,母女倆想了個對策,鼓勵老李去做個兼職打發時間。畢竟老李是會計學教授,找個兼職自然不在話下。可萬萬沒想到的是,才做了2個月不到的時間,對方就婉言勸他回家,原因是他在公司跟人相處不好,要么干脆不說話,一開口就跟人吵架。
顯然,老李的問題并非“退休綜合癥”那么簡單。母女倆也曾多次陪老李看了心理與精神科醫生,大家又高度懷疑是如今發病率越來越高的抑郁癥,還嘗試著用了點抗抑郁的藥,結果并沒有明顯的改善。
老李大部分時間還是表情淡漠,不愛搭理人,最大的“樂趣”就是趁妻子和女兒不注意的時候,在家里搞點破壞。故意把女兒新買的毛衣剪斷一根線,看著她穿著有破洞的衣服出門“偷著樂”;故意把家里的下水管道弄壞,搞得到處污水橫流;故意用尖尖的東西把地板摳破,看著妻子為此大發脾氣自己在一邊“暗爽”……
而更可怕的是,從半年多前開始,老李的“怪病”越發嚴重,以前一兩個月鬧出點“惡作劇”來,家人也就忍了,后來頻繁至隔三岔五搞破壞。最夸張的是,一次,老李太太莫名狂瀉不止,直至心慌胸悶被送醫院搶救,老李被嚇到了,才說出是自己偷偷在妻子杯子里放了瀉藥。這事把老李太太氣得夠嗆,說他已是無可救藥,鬧著要跟他離婚。
所幸,這個時候老李出現了手抖、走路變慢等帕金森病典型的癥狀,最后經杭州市七醫院神經內科專家的檢查、排除之后,確診為帕金森病。如今,經過20多天的住院綜合治療,老李的情緒有了明顯好轉,奇怪的舉動也消失了,手也沒那么抖了,走路也靈活了。
不會“動”的帕金森病更隱匿
對于帕金森病,其實在我們的身邊并不少見。浙江省醫學會神經病學分會主委、浙江大學醫學院附屬第一醫院神經內科主任羅本燕教授指出,帕金森病是第二大常見的神經退行性疾病,其發病率僅次于阿爾茨海默病,好發于中老年人。據預測,全球范圍患有帕金森病的患者人數約占總人口的7/1000萬。我國 65 歲以上人群的患病率為 1700/10萬。如巴金、陳景潤等不少名人都備受此病折磨。
“大眾對帕金森病的了解多是行動遲緩、肌肉僵直、姿勢平衡障礙、震顫等運動方面的癥狀。殊不知,多數帕金森病患者還伴有一系列非運動癥狀,據調查,32%的帕金森病患者伴有抑郁,50%的伴有睡眠障礙,71%的伴有疲勞,還有72%的伴有便秘,且在部分患者中非運動癥狀比運動癥狀出現得更早。因此,早期識別非運動癥狀,對帕金森病的早期診斷和干預具有重要意義。”杭州市七醫院神經內科負責人章曉英醫生說。
羅本燕教授作為市七醫院神經內科的顧問,與該院的專家們一起早期識別出了不少以非運動癥狀表現出來的帕金森病患者。他們特別提醒大家,當出現不明原因的頭暈、血壓變化異常、焦慮、抑郁、睡眠障礙、全身疼痛、便秘、嗅覺功能減退、認知功能障礙等,要考慮帕金森病的可能,尋找專科醫生的幫助,以免延誤治療。
什么是帕金森病?
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種常見的神經系統變性疾病,老年人多見,平均發病年齡為60歲左右,40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例,僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡,由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚,遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
如何預防
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。因此,早期發現臨床前患者,并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡,才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現在運動癥狀出現之前數年,它們可能是PD發生的早期生物學標記物。多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。有關多巴胺能神經元的保護性藥物目前尚在研究之中。流行病學證據顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經元有一定的保護作用。
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