什么是肥胖癥？肥胖癥的原因及治療

• 2018年5月30日 FanTianQing來源：百度百科 711 42
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肥胖癥是一組常見的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖癥。

肥胖癥是一組常見的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖癥。正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性占20%～25%。隨年齡增長，體脂所占比例相應增加。關于肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖癥，有明確病因者稱為繼發性肥胖癥。

病因

外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多于熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。

1.遺傳因素

人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素

已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論是炎癥的后遺癥（如腦膜炎、腦炎后），還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3.內分泌因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

4.棕色脂肪組織異常

棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。

5.其他

如環境因素等。

治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖癥應針對病因進行治療。各種并發癥及伴隨病應給予相應的處理。

治療

1.行為治療

通過宣傳教育使患者及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣。自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。

2.控制飲食及增加體力活動

輕度肥胖者，控制進食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖高脂類食物，使每日總熱量低于消耗量。多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，則不必用藥物治療。

中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此標準每周可望減重1～2磅。食物中宜保證含適量必需氨基酸的動物性蛋白（占總蛋白量的三分之一較為合適），蛋白質攝入量每日每公斤體重不少于1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉潴留，并對降低血壓及減少食欲也有好處。此外限制甜食、啤酒等。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但熱量過少，患者易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，于是脂肪消耗漸增多。但脂肪產熱量約10倍于蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少于蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡后的調節過程。因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。

關于活動量或運動量的制定應該因人而異，原則上采取循序漸進的方式。

3.藥物治療

對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重，然后繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討。用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險作出決定。

4.外科治療

空回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效（指體重降低>20%）率可達95%，死亡率<1%。不少患者可獲得長期療效，術前并發癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術可能并發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴重并發癥，而這些并發癥有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。

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