中國海洋抗腫瘤藥物市場規模有多大？2020海洋生物醫藥市場發展現狀及前景趨勢分析

• 2020年4月20日 WuYaNan來源：互聯網 1037 66
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海洋醫藥行業作為新的經濟增長點，海洋生物醫藥產業有著無可比擬的優勢，從中央到地方都提高了對海洋生物醫藥產業的重視程度，政策加碼扶持、行業巨大的潛在發展空間，吸引了眾多資本在此聚集，海洋生物醫藥的發展速度明顯加快。

海洋醫藥行業作為新的經濟增長點，海洋生物醫藥產業有著無可比擬的優勢，從中央到地方都提高了對海洋生物醫藥產業的重視程度，政策加碼扶持、行業巨大的潛在發展空間，吸引了眾多資本在此聚集，海洋生物醫藥的發展速度明顯加快。據悉，洋生物醫藥行業是指以海洋生物為原料或提取有效成分，進行海洋生物化學藥品、保健品和基因工程藥物的生產活動，包括基因、細胞、酶、發酵工程藥物、基因工程疫苗、新疫苗;藥用氨基酸、抗生素、維生素、微生態制劑藥物;血液制品及代用品;診斷試劑;血型試劑、X光檢查造影劑、用于病人的診斷試劑;用于動物肝臟制成的生化藥品等。

海洋生物醫藥基地有哪些？

以廣州、湛江、廈門、舟山、青島、煙臺、威海和天津8個國家海洋高技術產業基地，以及上海臨港、江蘇大豐、福建詔安、大連4個科技興海產業示范基地;初步形成以廣州、深圳為核心的海洋醫藥與生物制品產業集群和福建閩南海洋生物醫藥與制品集聚區等。

海洋抗腫瘤藥物研發進展

1.1通過改變BCL-2/BAX比率誘導腫瘤細胞凋亡

BCL-2家族成員包含促凋亡因子和抗凋亡因子兩類,腫瘤細胞的凋亡取決于BCL-2家族成員間的平衡,BCL-2和BAX是抗癌藥物的重要靶點。在線粒體途徑的凋亡過程中,BCL-2家族中至少有18個促/抗凋亡蛋白參與。此外,這些蛋白因子可能產生直接或間接的拮抗或協同作用。BAX作為BCL-2家族中的促凋亡成員,可以通過調節線粒體功能影響腫瘤細胞凋亡。已發現了多種海洋化合物可以通過調節BCL-2家族成員間的平衡誘導細胞凋亡。從海洋無脊椎動物苔蘚蟲Bugulaneritina中獲得了多種具有大環內酯結構的化合物bryostatins。Bryostatin1不僅可以激活蛋白激酶C(PKC),還能通過線粒體途徑誘導細胞凋亡。Bryostatin1上調凋亡因子BAX表達,下調抗凋亡因子BCL-2表達,導致BAX/BCL-2比率升高,從而誘導腫瘤細胞凋亡。從烏賊墨中分離得到一種三肽化合物sepiainkoligopeptide(SIO),可以顯著抑制腫瘤細胞增殖,SIO也可通過下調BCL-2和上調BAX蛋白表達,提高BAX/BCL-2比率誘導細胞凋亡。Fucoxanthinol是從海鞘Halocynthiaroretzi中分離得到的一種巖藻黃素衍生物,能抑制不同類型的腫瘤細胞生長,包括人類白血病細胞、乳腺癌細胞和結腸癌細胞。這種抑制作用與BCL-2表達水平的降低和CytC釋放有關。

1.2通過激活JNK/p38/MAPK通路誘導腫瘤細胞凋亡

JNK/p38/MAPK通路在腫瘤細胞的凋亡過程具有重要作用。JNK/p38/MAPK通路激活可以引起CytC的釋放,并激活caspases級聯反應。Aplidine是從海鞘Aplidiumalbicans中分離到的一種環肽,可以通過線粒體的凋亡途徑抑制淋巴瘤、乳腺癌和前列腺癌細胞的生長。Aplidine可以誘導JNK和p38MAPK兩種激酶磷酸化,激活caspases級聯反應和蛋白激酶δ(PKCδ),隨之釋放CytC。Aplidine也可通過抑制血管內皮生長因子(VEGF)的釋放和基質金屬蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的表達抑制新生血管形成。Ⅰ期臨床試驗表明,Aplidine具有良好的抗耐藥作用。得到的FW523-3是一種新型脂肽化合物,具有抑制腫瘤細胞分化和誘導凋亡的特點。其凋亡機制系通過降低p38和ERK的表達,誘導腫瘤細胞凋亡。新近發現的幾種化合物,如從海洋海綿Mycalesp.中得到的onnamideA和theopederinB可以誘導HeLa細胞凋亡,p38/JNK通路激活是上述化合物誘導細胞凋亡的主要機制。

1.3通過激活caspases誘導腫瘤細胞凋亡

Caspases與細胞凋亡密切相關,誘導腫瘤細胞凋亡的化合物大多可以激活不同的caspases。Ascididemin是一種從地中海海鞘Cystodytesdellechiajei中分離的四環芳香族類生物堿。Ascididemin既可以激活caspase-2,也可以通過激活JNK誘導凋亡。Spisulosine(ES285)是從蛤類海洋生物Mactromerispolynyma中分離的化合物,ES285可以通過激活caspase-3和caspase-12誘導細胞凋亡,并促進p53磷酸化。從海綿中獲得的naamidineA可使線粒體膜破裂,激活caspase-3、8、9。Ircinin-1是一種從海洋海綿Sarcotragussp.中分離的二倍半萜類衍生物,能抑制人體內黑色素腺瘤細胞的生長,阻滯細胞周期停滯在G1期。Ircinin-1誘導細胞凋亡涉及釋放CytC、激活caspase-3和caspase-9、上調死亡因子Fas和Fas-L。Porphyrans是硫酸多糖Porphyra的主要成分,在胃癌細胞AGS中通過激活caspase-3表現很強的誘導凋亡活性。Pardaxin是從海洋魚類Pardachirusmarmoratus中得到的一種由33個氨基酸殘基組成的多肽化合物,pardaxin除具有很強的抗菌活性外,也呈現良好的抗腫瘤活性,在舌鱗癌SCC-4細胞中可以激活caspase-3、增加p53表達誘導細胞凋亡。

1.4通過促進CytC釋放誘導腫瘤細胞凋亡

CytC從線粒體釋放到細胞質的過程是啟動細胞凋亡的關鍵步驟。CytC釋放到細胞質中,與凋亡蛋白酶活化因子(Apaf-1)結合,進而激活caspase-9,誘導腫瘤細胞凋亡。LAQ824是一種組蛋白去乙?；?histonedeacetylase,HDAC)抑制劑,最初從海綿Psammaplysillasp.中得到,LAQ824可以引起腫瘤細胞周期阻滯,誘導細胞凋亡。最近的研究表明,LAQ824能通過觸發線粒體釋放CytC,誘導腫瘤細胞凋亡。經LAQ824處理的A549腫瘤細胞內的凋亡誘導因子(apoptosisinducingfactor,AIF)、核酸內切酶G(EndoG)、CytC的表達都有所增加。另外,研究發現LAQ824也能促進caspase-3、8、9的活化。從海蛞蝓Elysiaornate提取分離的lamellarins是一類多環生物堿類。LamellarinD可以通過靶向作用于拓撲異構酶Ⅰ誘導線粒體途徑的細胞凋亡。LamellarinD引起S期和G2/M期細胞周期阻滯,降低線粒體膜通透性,破壞線粒體內跨膜電位,促進CytC釋放,抑制腫瘤細胞的生長。

1.5通過NF-κB信號通路誘導腫瘤細胞凋亡

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