糖尿病酮癥酸中毒的誘因及臨床表現

• 2018年11月28日 FanTianQing來源：百度百科 556 31
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糖尿病酮癥酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，系內科常見急癥之一。

糖尿病酮癥酸中毒的誘因

誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病患者，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。

1.急性感染

是DKA的重要誘因，包括唿吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的復雜性。

2.治療不當

如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病患者停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA。2型糖尿病患者長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA；也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。

3.飲食失控和（或）胃腸道疾病

如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。

4.其他應激

諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由于應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮癥酸中毒。

糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現

酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：

1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

DKA代償期，患者表現為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數患者尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。

2.酸中毒大唿吸和酮臭味

又稱Kussmaul唿吸，表現為唿吸頻率增快，唿吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現，以利排酸；當血pH<7.0時則可發生唿吸中樞受抑制而唿吸麻痹。重度DKA，部分患者唿吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。

3.脫水和（或）休克

中、重度DKA患者常有脫水癥狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。

4.意識障礙

意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關系密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從唿吸排出且其毒性較小。

5.誘發疾病的表現

各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。

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